Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề toàn cầu, nó ảnh hưởng trên 50 triệu người Mỹ và khoảng 1 tỉ người trên thế giới, ước tính khoảng 1-2% sẽ bị THA cấp cứu một vài lần trong đời (Papadopoulus, 2010). Điều trị THA là một trong những lí do sử dụng thuốc theo toa bác sĩ nhiều nhất tại Mỹ.
I. GIỚI THIỆU
Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề toàn cầu, nó ảnh hưởng trên 50 triệu người Mỹ và khoảng 1 tỉ người trên thế giới, ước tính khoảng 1-2% sẽ bị THA cấp cứu một vài lần trong đời (Papadopoulus, 2010). Điều trị THA là một trong những lí do sử dụng thuốc theo toa bác sĩ nhiều nhất tại Mỹ. Báo cáo của chương trình khảo sát nghiên cứu sức khỏe quốc gia Mỹ (The National Health Examination Surveys) cho thấy khoảng 30% bệnh nhân (bn) trên 18 tuổi có chẩn đoán THA, con số này là khoảng 58-65 triệu người bị THA ở Mỹ. Những con số này sẽ tăng lên theo tuổi dân số và tỉ lệ tăng béo phì (Hajjar, 2003; Fields, 2004). Nghiên cứu Framingham cho thấy những người có HA bình thường tại 55 tuổi có 90% nguy cơ trong đời phát triển THA (Vasan, 2002).
THA mạn tính không điều trị ảnh hưởng bất lợi trên hệ thống nhiều cơ quan khác nhau bao gồm tim (phì đại thất trái, đau thắt ngực/nhồi máu cơ tim, suy tim), bệnh thận mãn, bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh võng mạc và não (đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua, sa sút trí tuệ). Trong môi trường bệnh viện, việc kiểm soát HA còn có ý nghĩa quan trọng trong việc kiểm soát cấp tính và phòng chống nguyên phát và thứ phát các bệnh mạch máu não khác bao gồm đột quỵ thiếu máu cục bộ, đột quỵ xuất huyết và bệnh não THA.
THA cấp cứu thường phối hợp với biến chứng đáng kể do tổn thương cơ quan đích. Bn cần được điều trị nhanh chóng để ngăn chặn hoặc giảm thiểu tổn thương cơ quan và điều trị tốt nhất với thuốc tĩnh mạch trong môi trường theo dõi phù hợp. Chỉ định điều trị thuyết phục liên quan đến tình trạng bệnh nguy cơ cao có thể gây hậu quả trực tiếp do THA (suy tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh thận mãn tính, đột quỵ tái phát) hay thường phối hợp với THA (bệnh tiểu đường, nguy cơ bệnh mạch vành cao). Quyết định điều trị nên tập trung vào hệ thống các cơ quan đích có nguy cơ và tác dụng của các thuốc tĩnh mạch có sẵn trong hệ thống. Trong khi bn THA khẩn cấp cũng đòi hỏi phải can thiệp điều trị, nhưng thường có thể kiểm soát với điều trị bằng đường uống nhằm hạ HA từ từ đến mức bình thường.
Vì các nghiên cứu ngẫu nhiên, kiểm soát giả dược rất khó để thiết kế và thực hiện, nên chỉ có vài chiến lược điều trị dựa trên bằng chứng cho đến nay, hầu hết các hướng dẫn điều trị và khuyến cáo chỉ dựa trên kinh nghiệm. Bài viết này xem lại y văn hiện hành về cơn THA và cách tiếp cận để chẩn đoán và điều trị thích hợp các trường hợp THA cấp cứu và khẩn cấp, chủ yếu rút ra từ các hướng dẫn gần đây nhất của Hội Tim mạch Mỹ (AHA), Hội Đột quỵ Mỹ (ASA), Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Liên ủy ban quốc gia về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị THA (JNC).
II. TỔNG QUAN
2.1. THUẬT NGỮ
Các thuật ngữ được sử dụng cho các tình trạng THA nặng chưa hoàn toàn phù hợp, rõ ràng và có hệ thống. Tình trạng THA nặng có thể được chia thành THA cấp cứu (hypertensive emergencies) và THA khẩn cấp (hypertensive urgencies) với tên gọi chung là cơn THA (hypertensive crisis).
THA cấp cứu đề cập đến trạng thái THA nặng hơn được định nghĩa là một tình trạng cấp đe dọa tính mạng do sự gia tăng đột ngột đáng kể HA dẫn đến tổn thương cấu trúc của một số bộ phận cơ thể. THA dẫn đến sự phát triển của các vấn đề cấp tính và xuất hiện các tổn thương cơ quan đích khi HATT >220 và HATTr >120 mmHg. Tuy nhiên, ở những người có tiền sử HA bình thường, THA có thể dẫn đến các tình trạng bệnh lí như sản giật khi mức HATT mới khoảng 170 mmHg. Mức độ nặng của tình trạng này phụ thuộc chủ yếu vào tổn thương cơ quan đích, không chỉ phụ thuộc vào mức HA. Các cơ quan quan trọng ngay lập tức bị đe dọa bao gồm hệ thống thần kinh trung ương và hệ tim mạch. Bất kì tổn thương nào ở các cơ quan khác (đặc biệt là thận và mắt) thì nguyên nhân chủ yếu luôn là mạch máu, do đó các cơ quan này được gọi là cơ quan đích. Cần xem xét hợp lí các biểu hiện của tổn thương vì tổn thương nhẹ hơn thường không có khả năng phát hiện. Quan trọng hơn, tổn thương hệ thần kinh trung ương và tim mạch có thể đặt ra mối đe dọa trực tiếp đến tính mạng. Tuy nhiên, ngay cả biểu hiện của tổn thương cơ quan khác cũng phối hợp với tăng nguy cơ tổn thương đột ngột tới các cơ quan có chức năng sống còn (Elliott, 2006; Janota, 2011).
Theo hướng dẫn của Hội THA Châu Âu (ESH-European Society of Hypertension) và Hội Tim mạch Châu Âu (ESC-European Society of Cardiology), trường hợp THA cấp cứu bao gồm: bệnh não THA, THA với suy tim (bao gồm phù phổi thoáng qua cấp [flash pulmonary oedema] do tăng HA đột ngột), THA trong hội chứng vành cấp, THA trong bóc tách động mạch chủ, THA trong XHN và đột quỵ thiếu máu cục bộ, trạng thái cường giao cảm (sympathetic crises) do u tủy thượng thận hoặc lạm dụng thuốc (ampphetamin, LSD, cocain, thuốc lắc/MDMA…), THA chu phẫu, sản giật/tiền sản giật nặng và suy thận cấp trong THA (bảng 1). Một số được liệt kê là THA cấp cứu nhưng không kèm tổn thương cơ quan nhưng có tình trạng tuần hoàn bất ổn và đe dọa cấu trúc và chức năng của các cơ quan từ tình trạng THA cấp cứu. Định nghĩa hiện tại cũng tránh lấy một vị trí rõ ràng về quan hệ nhân quả giữa THA và rối loạn chức năng cơ quan cũng như mức độ của quan hệ nhân quả này thường không rõ ràng.
THA khẩn cấp được đặc trưng bởi các triệu chứng than phiền nhưng không có tổn thương cơ quan với HA >180/110 mmHg. Những tình trạng này bao gồm THA gia tốc (accelerated hypertension) và THA ác tính (malignant hypertension), THA hậu phẫu và THA trong suy tim mãn tính. Ngoài HA cao (HATTr thường >140 mmHg), THA gia tốc đặc trưng bởi biểu hiện tổn thương mạch máu với xuất huyết và xuất tiết võng mạc. THA ác tính thường phối hợp nhiều hơn với phù gai thị và/hoặc tổn thương thận và bệnh não, biểu hiện của tổn thương cơ quan đích đặc trưng cho THA cấp cứu. Từ quan điểm này, có vẻ như đã giải quyết được vấn đề giữa THA cấp cứu và THA khẩn cấp. Hướng dẫn gần đây nhất của ESH và ESC không còn liệt kê thuật ngữ THA khẩn cấp vì nó thường không đòi hỏi chiến lược điều trị đặc hiệu và nhập viện vào đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Kiểm soát nó dựa trên điều trị chuẩn từng bước với thuốc uống. Chỉ trong trường hợp thất bại hoặc trong trường hợp đặc biệt không uống được thì mới sử dụng điều trị đường tiêm (Janota, 2015).
2.2. DỊCH TỂ HỌC
Ước tính khoảng 500.000 người Mỹ bị một cơn THA mỗi năm (Rhoney, 2009). Tuy nhiên, đây có thể là một đánh giá thấp trên tỉ lệ thực sự của nó. Trong nghiên cứu tiền cứu duy nhất đã tiến hành đến nay, Saguner theo dõi 89 bn THA trong thời gian trung bình 1,6 năm. Kết quả có 13 bn (15,3%) bị một cơn THA trong thời gian theo dõi, 84% có triệu chứng liên quan đến tăng HA cấp tính. Nghiên cứu theo chiều dọc của Gonzalez (2010) và Lip (1994) cho thấy tỉ lệ mới mắc của THA cấp cứu và đặc điểm nhân trắc học của bệnh nhân vẫn ổn định trong 4 thập kỷ qua. Trong nghiên cứu tiền cứu lớn nhất đến nay, Lane (2009) theo dõi 446 trường hợp THA cấp cứu trên tổng số 5.700 bn theo dõi hàng năm và thời gian theo dõi trung bình 103,8 tháng. Các tác giả báo cáo có sự cải thiện đáng kể về tỉ lệ sóng sót 5 năm từ 32% trước năm 1977 tăng lên 91% từ năm 1997-2006.
Tỉ lệ chính xác của tình trạng THA nặng hiện không biết. Tình trạng này xảy ra thường xuyên hơn ở những bn THA do bệnh thận (nephrogenic hypertension) và cường aldosteron. Nhờ những tiến bộ trong điều trị THA nên chỉ có khoảng 1% bn THA sẽ phát triển một cơn THA trong suốt cuộc đời (SLAMA, 2006). Một nghiên cứu ở Ý đã báo cáo khoảng 3% bn đến khoa Cấp Cứu với tình trạng cơn THA (76% là THA khẩn cấp và 24% là THA cấp cứu), cơn THA chiếm 27,5% các ca cấp cứu nội khoa và 77% các bn này có tiền sử THA (Zampaglione, 1996). Một nghiên cứu trên 100 ca nhập viện do THA cấp cứu tại New York, tuổi trung bình của bn là 52 (22-87 tuổi) và 66 bn làm nam giới (Bennett, 1988). Một hồi cứu khác tại Brazil trên 452 bn bị cơn THA (chiếm 0,5% tất cả các cấp cứu nội-ngoại), 60,4% là THA khẩn cấp và 39,6% là THA cấp cứu, 62% THA khẩn cấp và 44,7% THA cấp cứu xảy ra ở nữ giới. Tỉ lệ THA khẩn cấp xảy ra nhiều nhất ở nam giới từ 31-60 và ở phụ nữ từ 21-60 tuổi. Tỉ lệ THA cấp cứu xảy ra nhiều nhất ở nam giới từ 41-70 và ở phụ nữ từ 61-70 tuổi (Martin, 2004). Theo Janota (2015) khoảng 5% bn nhập vào ICU tim mạch liên quan đến THA nặng.
2.3. SINH LÍ BỆNH
Cơ chế bệnh sinh bao gồm sự tăng đột ngột sức cản mạch máu ngoại biên và co mạch hệ thống do hoạt hóa hệ renin-angiontension-aldosteron, hệ giao cảm thượng thận, endothelin, yếu tố ngoại sinh, tổn thương hệ thần kinh trung ương, chảy máu, khối u hoặc thiếu máu cục bộ, hoặc stress chu phẫu. Ngoại trừ các tình trạng phối hợp với suy thận, tăng thải natri niệu và co mạch dẫn đến giảm làm đầy mạch máu. Điều này có thể kiểm soát hiệu quả bằng cách giảm hậu gánh, sử dụng thuốc lợi tiểu ít hiệu quả. Bệnh não do THA phát triển do phù não, nó hình thành khi cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu qua động mạch não bị vượt quá. Ngưỡng tự điều hòa bình thường khi HA trung bình khoảng 140 mmHg. Tuy nhiên, giá trị này có thể cao hơn trong THA nặng kéo dài. Các yếu tố khác góp phần vào sự phát triển phù não bao gồm cơ chế thủy tĩnh và những thay đổi thành mạch (Gardner, 2007).
Nguyên nhân của THA khẩn cấp và THA cấp cứu được liệt kê trong bảng 1. Bất kì rối loạn nào gây ra THA đều có thể dẫn đến tình trạng THA cấp cứu. Tốc độ thay đổi HA quyết định khả năng phát triển hội chứng THA cấp tính. THA mãn tính có thể làm giảm khả năng xảy ra THA cấp cứu (tại mức HA đặc biệt) nhờ những thay đổi thích ứng của mạch máu để bảo vệ các cơ quan đích từ những thay đổi HA cấp tính. Ngược lại, những bn không có THA mãn tính từ trước (ví dụ bn THA trong bối cảnh viêm cầu thận cấp hoặc tiền sản giật), THA cấp cứu có thể phát triển ở mức HA thấp hơn đáng kể (Finnerty, 1972).
Các tế bào nội mô đóng vai trò trung tâm trong sự cân bằng nội môi (homoeostasis) của HA bằng cách tiết ra các chất như oxit nitric và prostacyclin giúp điều chỉnh trương lực mạch máu thông qua dãn mạch (Furchgott, 1980). Oxit nitric được giải phóng do tác động của các chất chủ vận nội mô như acetylcholin, norepinephrin và chất P. Nó cũng được phóng thích bởi các tế bào nội mô trong đáp ứng với các lực cơ học như đứt gãy (Kuchan, 1994). Sinh lí bệnh của THA cấp cứu vẫn không hoàn toàn hiểu rõ, nhưng sự tăng đột ngột kháng lực mạch máu ban đầu có vẻ là một bước khởi đầu cần thiết (hình 1). Tăng đáp ứng vận mạch có thể được thúc đẩy do giải phóng các chất co mạch như angiotensin-II hoặc norepinephrin, hoặc có thể xảy ra như là hậu quả của giảm thể tích máu tương đối. Sự hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosteron dường như quan trọng trong sinh lí bệnh của THA nặng. Các thí nghiệm trên động vật biến đổi gen đã nêu bật tầm quan trọng của hệ renin-angiotensin. Chuột được cấy gen renin (Ren-2) đã phát triển THA nặng so với nhóm chứng (Mullins, 1990). Hơn nữa, những con chuột được cấy cả 2 gen renin và angiotensin của người không chỉ phát triển THA vừa-nặng mà còn bị bệnh lí viêm mạch máu tương tự như ở người THA nặng (Ganten, 1992). Có bằng chứng cho thấy angiotensin-II có tác dụng gây độc tế bào trực tiếp trên thành mạch máu (Funakoshi, 1999; Muller, 2000). Một số các tác động này dường như qua trung gian hoạt hóa biểu hiện gen đối với các cytokin tiền viêm (như interleukin-6) và hoạt hóa yếu tố phiên mã NF-κß (yếu tố nhân kappa ß) của angiotensin-II. Nhiều di chứng mạch máu và rối loạn chức năng cơ quan đích thấy trong trường hợp THA cấp cứu có thể là do tác động tổn thương của angiotensin-II trên thành mạch máu. Hơn nữa, ức chế men chuyển angiotensin ngăn cản sự phát triển THA ác tính ở chuột được chuyển đổi gen với biểu hiện gen renin (Montgomery, 1998).
Hình 1: Sinh lí bệnh mạch máu giả định của THA cấp cứu. (A) Tế bào nội mô điều chỉnh kháng lực mạch máu thông qua phóng thích các phân tử vận mạch autocrin/paracrin như oxit nitric oxide (NO) và prostacyclin (PGI2). (B) Thay đổi cấp tính kháng lực mạch máu xảy ra trong đáp ứng với tình trạng dư thừa của catecholamin, angiotensin-II (ATII), vasopressin (ADH), aldosteron, thromboxan (TxA2), và endothelin-1 (ET1), hoặc tình trạng thấp của các chất dãn mạch nội sinh như NO và PGI2. Tăng HA cấp tính hoặc nặng cũng có thể thúc đẩy biểu hiện của các phân tử kết dính tế bào (CAMs) bởi tế bào nội mô. (C) Trong trường hợp THA cấp cứu, kiểm soát trương lực mạch máu nội mô có thể bị quá tải, dẫn đến tăng tưới máu cơ quan đích, hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch, và tăng tính thấm nội mạc với phù ngoại mạch. Mất hoạt tính tiêu sợi huyết nội mô đi đôi với hoạt hóa đông máu và tiểu cầu thúc đẩy đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). “nguồn Vaughan, 2000, The Lancet”
Trong quá trình tăng HA ban đầu, lớp nội mạc cố gắng bù trừ sự thay đổi kháng lực mạch máu thông qua sự tăng giải phóng các phân tử dãn mạch autocrin/paracrin như oxit nitric. Khi THA kéo dài hoặc nặng, những đáp ứng dãn mạch nội mô bù trừ này bị quá tải dẫn đến mất bù nội mô, nó thúc đẩy THA hơn nữa và gây tổn thương nội mô. Như vậy, vòng luẩn quẩn do mất cân bằng nội môi lại bắt đầu với sự tăng lũy tiến kháng lực mạch máu và rối loạn chức năng nội mô hơn nữa. Mặc dù, cơ chế tế bào chính xác dẫn đến mất chức năng nội mô trong hội chứng THA vẫn chưa rõ ràng, nhưng các cơ chế giả định bao gồm phản ứng tiền viêm do kéo căng cơ học, như tiết các cytokin (Okada, 1998) và protein hoá hướng động tế bào đơn nhân-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1) (Wung, 1996), tăng nồng độ canxi trong bào tương tế bào nội mô (Touyz, 1995), giải phóng endothelin 1 co mạch (MacArthur, 1994), và biểu hiện upregulation của các phân tử kết dính nội mạc (Verhaar, 1998). Tăng biểu hiện của các phân tử kết dính tế bào mạch máu, chẳng hạn như selectin-P, selectin-E, hoặc phân tử kết dính 1 trong tế bào bởi tế bào nội mô làm thúc đẩy tình trạng viêm tại chỗ dẫn đến mất chức năng nội mô hơn nữa. Cuối cùng, những biến cố phân tử này có thể kích hoạt tăng tính thấm của nội mạc, ức chế hoạt động tiêu sợi huyết nội mô tại chỗ và kích hoạt dòng thác đông máu. Kết tập tiểu cầu và phóng thích hạt (degranulation) trên nội mạc tổn thương có thể thúc đẩy hơn nữa quá trình viêm, huyết khối và co mạch.
Theo bacsinoitru.com
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389