1.2. Cơ chế tăng troponin trong các tình huống lâm sàng đặc biệt
Có 5 nguyên nhân gây tăng troponin rất cao (Very high troponin levels): NMCT, viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress (Takotsubo –ít gặp), shock phản vệ (hiếm) và bệnh thận mạn. Ba nguyên nhân đầu thường có động học troponin tăng rồi giảm. Hai nguyên nhân sau xu hướng ít có động học.Nồng độ troponin càng cao, khả năng bị NMCT hoặc viêm cơ tim càng cao. Tuy nhiên hiện vẫn chưa có ngưỡng troponin đơn độc nào để phân định các nguyên nhân này. Định nghĩa toàn cầu lần 3 về NMCT năm 2012 đã đưa rasơ đồ và đánh giá cho các tình huống lâm sàng có thể gây tổn thương cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim
Hình 2: Các tình huống lâm sàng khác nhau có thể gây tổn thương cơ tim hoặc NMCT
- BN thực hiện các thủ thuật tim mạch:
Bất thường mới ST-T là thường gặp ở BN phẫu thuật tim. Khi sóng Q bệnh lý mới xuất hiện, NMCT type 1 hoặc type 2 nên xem xét, đặc biệt khi nó đi kèm với tăng dấu ấn sinh học tim, bất thường vận động vùng mới hay huyết động không ổn định.Thủ thuật cắt đốt các rối loạn nhịp (ấm hoặc lạnh) có thể gây tổn thương và hoại tử cơ tim. Sự lan rộng của tổn thương có thể đánh giá bằng đo lường troponin. Tuy nhiên việc tăng troponin trong trường hợp này không được gọi (dán nhãn) là NMCT.
Những thủ thuật mới như đặt van ĐMC qua cathether (TAVI) hoặc kẹp van 2 lá (mitral clip) có thể gây tổn thương cơ tim và hoại tử. Cả 2 thủ thuật đều gây tổn thương trực tiếp cơ tim và gây TMCB do thuyên tắc hoặc tắc nghẽn MV. Tương tự như với CABG, tăng dấu ấn tim rõ có tiên lượng xấu nhưng dữ liệu chưa sẵn có. Tiêu chuẩn cải tiến được đề nghị cho chẩn đoán NMCT 72 giờ sau TAVI nhưng hiện còn quá ít bằng chứng và cũng có thể hợp lý khi áp dụng cùng tiêu chuẩn như CABG.
- BN thực hiện các thủ thuật ngoài tim:
NMCT quanh thủ thuật là biến chứng mạch máu nặng thường gặp ở BN chịu những PT lớn ngoài tim. Biến chứng này đi kèm với tiên lượng xấu và hầu hết thường không có triệu chứng TMCB. Cần theo dõi thường quy dấu ấn sinh học tim trước và 48-72 giờ sau thủ thuật ở BN nguy cơ cao. Các nghiên cứu ở BN có PT ngoài tim cho thấy nhiều trường hợp NMCT được chẩn đoán trong bối cảnh mất cân bằng kéo dài cung-cầu oxy cơ tim và nếu kèm tăng và/hoặc giảm troponin là chỉ điểm NMCT type 2. Tuy nhiên, nghiên cứu tử thiết những BN tử vong do NMCT quanh thủ thuật cho thấy có hiện tượng vỡ mảng xơ vữa, kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối (NMCT type 1) xảy ra ở 1 nửa các biến cố này. Do có sự khác biệt trong tiếp cận điều trị nên việc theo dõi sát lâm sàng để quyết định là cần thiết.
- Rối loạn nhịp nhanh/chậm:
Nguyên nhân thường gặp do đau, tăng hoạt động hệ giao cảm, do dùng thuốc hoặc do ngưng đột ngột thuốc(VD ức chếβ). Cơ chế tăng troponin trong trường hợp này là cơ tim bị hoại tử do nhịp nhanh, tình trạng viêm cơ tim sẵn có, rối loạn chức năng cơ tim do sự thay đổi thể tích của các buồng nhĩ và thất, tăng áp trong buồng tim hoặc vi huyết khối mạch vành.
- Suy tim:
Tăng troponin ở BN suy tim do nhiều nguyên nhân. NMCT type 1 là nguyên nhân quan trọng và luôn cần xem xét ở BN có suy tim mất bù cấp. NMCT type 2 có thể do tăng áp lực căng thành, tắc nhánh nhỏ MV, RL chức năng nội mạc, thiếu máu hoặc tụt HA. Bên cạnh NMCT type 1 và 2, hiện tượng chết tế bào theo chương trình, tổn thương tế bào trực tiếp liên quan đến viêm, TK-thể dịch, viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress..đều có thể gây tăng troponin bất thường.
Trong thực hành, BN vào viện vì suy tim mất bù cấp, cần đo troponin với mục đích xác nhận hoặc loại trừ NMCT type 1 là yếu tố thúc đẩy. Chẩn đoán NMCT type 1 khi biểu hiện động học rõ với tăng và/hoặc giảm có ý nghĩa troponin kèm triệu chứng TMCB, thay đổi TMCB mới trên ECG hoặc mất vùng chức năng tim mới trên test không xâm lấn. Một điều lưu ý ở đây là trên siêu âm tim nếu ghi nhận buồng tim đã dãn to và thành tim có vùng mỏng, vô hoặc loạn động có thể là dấu hiệu TMCB nhưng là TMCB cũ và sẽ không phù hợp để cung cấp 1 bằng chứng của tiêu chuẩn TMCB mới trong định nghĩa về NMCT.Giải phẫu MV đã biết trước sẽ giúp ít rất nhiều cho chẩn đoán, nếu ĐMV bình thường thì NMCT type 2 hoặc do cơ chế không MV có thể giải thích tăng bất thường troponin. Khi giải phẫu MV chưa được biết thì việc tăng troponin vượt quá 99th URL đơn thuần không thiết lập chẩn đoán NMCT cấp và cũng không xác định cơ chế bên dưới gây tăng troponin. Trong trường hợp này, những thông tin thêm từ CMV, tưới máu cơ tim, MRI sẽ giúp chúng ta hiểu rõ hơn nguyên nhân bên dưới.
- Tăng huyết áp nặng:
Tăng huyết áp không được kiểm soát tốt về lâu dài sẽ làm tăng sức căng thành cơ tim, làm phì đại thất trái, tái cấu trúc cơ tim và dẫn đến bệnh cơ tim do tăng huyết áp. Phì đại thất trái xảy ra khi thất trái làm việc quá sức để bơm máu vào hệ tuần hoàn và chống lại kháng lực mạch hệ thống. Vì vậy khi đó cơ timđòi hỏi nhiều chất dinh dưỡng và oxy hơn. Khi mất đi cán cân cung-cầu thì cũng sẽ gây phá huỷ màng tế bào,có thể kết hợp cùng tổn thương do tắc nghẽn MV gây thiếu máu cơ tim và làm tăng troponin.
- Bệnh thận mạn:
Tăng troponin tim ở BN bệnh thận mạn sẽ làm tăng nguy cơ tử vong,giảm thời gian sống còn của BN. Nguyên nhân chính xác chưa được sáng tỏ. Nhiều tác giả cho rằng có thể do tổn thương tế bào cơ tim dưới lâm sàng, các đáp ứng viêm trong suy thận, tăng tính thấm màng tế bào và do quá tải thể tích mạn tính. Ngoài ra, bệnh thận mạn cũng có thể gây ra các ổ vi nhồi máu từ đó làm tăng troponin tim. Vì vậy, khi tăng troponin ở bệnh nhân bệnh thậnnên thực hiện lặp lại các xét nghiệm troponin để theo dõi diễn biến động học. Troponin I trong trường hợp này được ưa chuộng hơn troponin T vì không cần điều chỉnh điểm cắt cho ngưỡng chẩn đoán,Quan trọng là nên theo dõi khuynh hướng tăng hay giảm troponin giúp chẩn đoán phân biệt với NMCT để có hướng xử lý và điều trị đúng đắn.
- Đột quỵ cấp:
Các bệnh lý tổn thương hệ thần kinh trung ương nặng do đột quỵ thiếu máu hay đột quỵ xuất huyết cũng làm tăng troponin. Đột quỵ thiếu máu và nhiều loại xuất huyết não làm tổn thương hệ thần kinh của toàn cơ thể trong đó nhịp tim và hệ dẫn truyền của tim được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động. Vì vậy, các tổn thương não có thể ảnh hưởng đến chức năng tim và rối loạn nhịp tim. Tăng troponin tim trong trường hợp này là có sự phá hủy cơ tim do mất cân bằng của hệ thần kinh tự động dẫn đến tăng hoạt động giao cảm, tăng catecholamin ảnh hưởng lên tế bào cơ tim. Theo dõi động học troponin, tìm và đánh giá các bằng chứng TMCB mới trên tim (theo đúng định nghĩa về NMCT) là cách tiếp cận quan trọng trong biện luận chẩn đoán và định hướng điều trị.
- BN nằm hồi sức tích cực (ICU):
Các tình trạng gây mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim ngoài ĐMVluôn sẵn có tại khoa HSCC: choáng (do tim, giảm thể tích, nhiễm trùng), suy hô hấp nặng, thiếu máu nặng, THA với có/ không phì đại thất trái, RL nhịp nhanh/ nhịp chậm, RL chức năng nội mô....Tăng troponin khá thường gặp ở BN nằm ICU và thường đi kèm với tiên lượng xấu bất chấp tình trạng bệnh nền là gì. Một vài trường hợp tăng troponin phản ánh NMCT type 2 gây ra do tình trạng tăng nhu cầu oxy cơ tim trên nền BMV, một số khác do tình trạng tăng catecholamine hoặc ngộ độc trực tiếp từ chất độc trong tuần hoàn. Hơn thế nữa, một vài trường hợp NMCT type 1 cũng có thể xảy ra. Đó thường là 1 thử thách cho nhà lâm sàng và cần có kế hoạch hành động khi troponin tăng ở BN với bệnh lý nặng ở một hoặc nhiều cơ quan. Khi bệnh nặng hồi phục, cần có quyết định tiếp theo là có hay không và dùng phương pháp gì để đánh giá BMV hoặc bệnh tim cấu trúc, điều này tùy thuộc vào yếu tố nguy cơ xơ vữa và tình trạng lâm sàng cụ thể từng BN.
1.3. Các thế hệ xét nghiệm troponin
Hình 3: Khoảng phát hiện của các thế hệ xét nghiệm troponin khác nhau.
Như trong hình 3, đường màu xanh đại diện cho dao động của troponin trong người bình thường. Ngay sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim, phóng thích troponin tự do sẵn có trong bào tương do thiếu máu cục bộ hoặc có tình trạng vi hoại tử (đường màu cam) làm tăng nhẹ troponin vàđã có thểđược phát hiệnbởi các xét nghiệm troponin có độ nhạy cao. Sau 2-6 giờ của NMCT có sự gia tăng đáng kể troponin phản ánh hoại tử cơ tim rộng (đường màu đỏ). Chỉ có sự gia tăng đáng kể tại thời điểm này của troponin, cácxét nghiệm troponin thế hệ đầu tiên và hiện tạimới có thể phát hiện được. Như vậy, sự ra đời của xét nghiệm troponin siêu nhạy giúp phát hiện mức độ thấp hơn của troponin bao gồm chỉ trong tình trạng thiếu máu cục bộ/vi hoại tử (tăng độ nhạy) và thậm chí cả trong một số dao động bình thường (giảm độ chuyên). Điều này mang ý nghĩa rất lớn trên lâm sàng giúp người BS không bỏ sót căn bệnh nguy hiểm này mà việc điều trị nó kịp thời theo y học hiện hành đã cải thiện rất nhiều cho tiên lượng người bệnh. Giá trị lợi ích của xét nghiệm troponin siêu nhạy (hsTroponin) được khẳng định trong khuyến cáo về NMCT của ESC 2015
Chẩn đoán nhanh và phân tầng nguy cơ là quan trọng cho điều trị cải thiện sống còn trong NSTE-ACS và để giúp điều chỉnh chiến lược điều trị theo nguy cơ ở từng cá thể. Trong bối cảnh này, troponin nhận được sự chú ý đặc biệt trong khuyến cáo ESC năm 2015. So với troponin qui ước, những mẫu thử này cho phép phát hiện một cách đáng tin cậy ngưỡng troponin được phóng thích thấp hơn trong tuần hoàn, nên có giá trị tiên đoán âm cao hơn và giảm được “khoảng mù troponin”, góp phần phát hiện sớm hơn hội chứng MV cấp. Vì thế, mẫu thử hsTroponin (troponin siêu nhạy) hiện tại được khuyến cáo hơn là mẫu troponin qui ước (I, A).
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389