Điện tâm đồ
Điện tâm đồ (ECG) trong quá trình nhịp xoang thường được xác định như bình thường. Tuy nhiên, cần lưu ý khi có "VF nguyên phát" được xác định đầu tiên, ECG được coi là "bình thường" khi các bệnh lý được biết vào thời điểm đó đã được loại trừ [3]. Cụ thể, QT được coi là bình thường vì nó không kéo dài
Điện tâm đồ
Điện tâm đồ (ECG) trong quá trình nhịp xoang thường được xác định như bình thường. Tuy nhiên, cần lưu ý khi có "VF nguyên phát" được xác định đầu tiên, ECG được coi là "bình thường" khi các bệnh lý được biết vào thời điểm đó đã được loại trừ [3]. Cụ thể, QT được coi là bình thường vì nó không kéo dài [3]. Tuy nhiên, như đã thảo luận ở trên, một tỷ lệ đáng kể các bệnh nhân có VF nguyên phát có khoảng QT "tương đối ngắn" vào thời điểm bắt đầu [18], các khoảng QT xuất hiện bình thường nhưng ngắn hơn so với những người đối chứng khỏe mạnh [19, 32] hoặc QT bình thường ở mức cơ bản nhưng không kéo dài đủ trong suốt thời gian nhịp tim chậm [26, 27]. Đỉnh sóng T đến khoảng cuối sóng T, là dấu hiệu của sự phân tán tái cực và nguy cơ loạn nhịp trong hội chứng QT dài [46] và hội chứng Brugada [47] , là bình thường trong VF nguyên phát [18].
Mẫu tái cực sớm cũng được quan sát thấy ở những bệnh nhân VF nguyên phát thường xuyên hơn so với các đối chứng khỏe mạnh tương đương [19, 21, 48, 49] và một số sử dụng thuật ngữ "hội chứng tái cực sớm" để mô tả bệnh nhân có VF nguyên phát có mẫu ECG này [19, 49]. Trong hình thức đặc trưng nhất, tái cực sớm ở những bệnh nhân VF nguyên phát có hình thái sóng J tách biệt, sau đó là một phân đoạn ST đi ngang [50]. Dựa trên hàng loạt trường hợp đối chứng [21] và sử dụng các công thức xác suất điều kiện [21], người ta ước tính (1) tỷ lệ ước tính cho việc phát triển VF nguyên phát cho một cá nhân ở độ tuổi 35-45 là 3.4 trong 100.000; (2) nguy cơ tăng lên đến 11 trong 100.000 lần khi sóng J được xác định ở ECG và (3) nguy cơ tăng lên 30 trong 100.000 nếu sóng J được tiếp theo bằng đoạn ST đi ngang [50].
Các ngoại tâm thu thất hiếm khi xảy ra ở những bệnh nhân VF nguyên phát, nhưng khi xảy ra, chúng có khoảng ghép thay đổi với một số ngoại tâm thu ghép sát với phức bộ đi trước (khoảng ghép trung bình = 302 ± 52 ms trong hàng loạt trường hợp đã được quan sát [5], 297 ± 41 ms trong loạt trường hợp của Haissaguerre [35], 300 ± 35 ms trong loạt trường hợp của Champagne [51] và 340 ms trong loạt trường hợp của Nam [49]). Do khoảng cách ngắn, các ngoại tâm thu rơi vào đỉnh hoặc phần xuống của sóng T (Hình 36.1 và 36.2). Trong loạt trường hợp [5], tất cả các cơn VF bắt đầu bằng các ngoại tâm thất rơi vào phạm vi 40 ms (phần lớn trong phạm vi 20 ms) của đỉnh sóng T. Có vẻ như có một mối quan hệ nghịch giữa khoảng ghép của ngoại tâm thu và nguy cơ loạn nhịp ác tính với sự bùng nổ của VT đa hình dài hơn được khởi kích với các khoảng ghép ngăn hơn [35]. Tác giả Nam đã báo cáo loạn nhịp trong VF nguyên phát với tái cực sớm xảy ra trước các chu kỳ dài ngắn thường hơn trọng hội chứng Brugada [49]. Tuy nhiên, theo kinh nghiệm, rối loạn nhịp tim trong VF nguyên phát không phụ thuộc vào khoảng ngừng
Hình 2. Kiểu điển hình của VF nguyên phát. Lưu ý khoảng ghép rất ngắn của các ngoại tâm thu khởi đầu nhịp nhanh thất đa hình. Cũng như, lưu ý mặc dù hình thái đa hình của rối loạn nhịp, khi nhiều hơn một cơn VT được ghi lại (như trong các chuyển đạo trước tim), các phức hợp đầu tiên, thứ hai và thứ ba của nhịp nhanh tương tự như nhau một cách rõ ràng.
Hình thái các ngoại tâm thu
Trong các thông báo đầu tiên cho thấy khởi phát của VF nguyên phát [3, 33, 52] , mẫu ECG của các ngoại tâm thu khoảng ghép ngắn đầu tiên tương tự nhau đã được quan sát, cụ thể là mẫu block nhánh bó trái và trục trái (hình 2). Tuy nhiên, các thông báo sau này [34, 35], cho thấy các ngoại tâm thu có mẫu khác, gợi ý các vị trí nguồn gốc có thể thay đổi. Điều thú vị, khi các cơn VT đa hình phức tạp được ghi 12 chuyển đạo, hình dạng của các nhát bóp khởi đầu của tất cả các cơn này là giống nhau. Điều này không chỉ áp dụng đối với phức hợp đầu tiên, mà còn cũng như với các phức hợp thứ hai và ba của các loại nhịp đa hình (hình 2). Quan sát gần đây ủng hộ ghi nhận VF nguyên phát có nguồn gốc ổ (xem dưới) [34, 35] .
Tư liệu điện sinh lý học
Các bệnh nhân VF nguyên phát có các khoảng A – H và H-V bình thường, cũng như các khoảng trơ thất của họ ở trong giới hạn bình thường [2, 53]. Điều này tương phản với các bệnh nhân hội chứng Brugada thường có khoảng H-V kéo dài [ 12 ] và các bệnh nhân hội chứng QT ngắn có các khoảng thời gian trơ ngắn ở nhĩ và thất [23, 54] .
Rối loạn nhịp thất được tạo ra bằng kích thất có chương trình là không thay đổi hình dạng đa hình, cụ thể VT đa hình hoặc VF (Fig. 36.3). VT đơn hình được tạo ra loại trừ chẩn đoán VT nguyên phát. Điều này trái người với các bệnh nhân hội chứng Brugada cũng có VF nguyên phát [55], nhưng hiếm có VT đơn hình [56–60] .
Tần số có khả năng tạo ra là chức năng giao thức (protocol) được sử dụng trong quá trình kích thích thất có chương trình. Nhiều nhà điện sinh lý không muốn rút ngắn khoảng ghép của các kích thích thất phóng ra vượt quá giá trị "danh nghĩa" là 200 ms. Điều này do nguy cơ "ngẫu nhiên" gây VF ở những người khỏe mạnh cũng tăng lên khi khoảng ghép của các kích thích thứ hai, thứ ba rút ngắn xuống dưới 200 ms [61-63]. Trên thực tế, trong các nghiên cứu nhỏ thực hiện cách đây 20 năm, 9% của các cá nhân khỏe mạnh – không có tư liệu hoặc nghi ngờ loạn nhịp thất nguyên phát - có VF có thể tạo ra khi khoảng ghép được giới hạn bằng các khoảng thời gian trơ của thất [61- 63]. Hơn nữa, mới đây thêm 40% các nhóm đối chứng người khỏe mạnh có VT đa hình tạm thời có thể tạo ra và điều này đưa đến các giao thức kích thích nhịp sớm không liên tục [61- 63]. Do đó, người ta cần ghi nhận ít nhất 9% người khỏe mạnh sẽ có thể tạo VF nếu giao thức kích ngoài tiến triển (với kích thích ngoài hai (kép) và ba có khoảng ghép ngắn hơn 200 ms) được sử dụng [64]. Mặt khác, theo kinh nghiệm của các nhà nghiên cứu, có đến 80% bệnh nhân với VF nguyên phát có VF có thể tạo ra với các giao thức kích thích ngoài tiến triển gồm kích thích thất ngoài kép và ba tại hai vị trí tâm thất phải và sử dụng lặp lại của kích thích ngoài ở khoảng ghép ngắn nhất bắt được tâm thất [2, 52, 53]. Tần số có thể tạo ra rất cao này gợi ý khả năng tạo ra VF, với giao thức kích thích ngoài tiến triển, là tiêu chí có giá trị của kích thích thất có chương trình, do đó có thể được sử dụng cho hướng dẫn điều trị rối loạn nhịp bằng quinidine ở bệnh nhân VF nguyên phát…
Gần đây, Haissaguerre và cộng sự thực hiện ghi nội mạc tim ở bệnh nhân VF nguyên phát vào thời điểm khi họ có các ngoại tâm thu thất tự phát thường xuyên và/hoặc bùng phát VT đa hình [34, 35]. Các nhà nghiên cứu đã xác định vị trí nguồn gốc của các loạn nhịp thất này ở 27 bệnh nhân. Định khu thành công vị trí nguồn gốc của rối loạn nhịp thất được hướng dẫn bằng ghi các đường ghi nội tâm mạc rất sớm và đã khẳng định bằng cách loại bỏ (abolition) các rối loạn nhịp thất tiếp theo triệt phá ổ khởi phát bằng năng lượng tần số radio. Điện thế của Purkinje được ghi ở vị trí xuất phát của rối loạn nhịp thất ở 23/27 bệnh nhân này (85%) (ở vách liên thất trái 10 bệnh nhân, thất phải trước 9 bệnh nhân và ở cả hai vị trí 4 bệnh nhân). Các điện thế Purkinje đi trước hoạt động của cơ tim khu vực bằng khoảng 11 ± 5 giây trong quá trình nhịp xoang và 10 ± 150 ms trong quá trình ngoại vị thất nguyên phát [34, 35]. Trên cơ sở ghi nội tâm mạc này, dường như rối loạn nhịp trong VF nguyên phát có nguồn gốc khu trú và các ổ khởi phát trong phạm vi các sợi Purkinje ở đa số bệnh nhân. Lưu ý, ổ phát kích thích không nằm trong mạng Purkinje chỉ ở 4 bệnh nhân (15%) và ở tất cả những bệnh nhân này, rối loạn nhịp tim có nguồn gốc từ đường ra thất phải (RVOT). Có thể là VF nguyên phát có nguồn gốc từ RVOT và "biến thể ghép ngăn của RVOT" do một nhóm nghiên cứu mô tả [65], và "VT RVOT nguyên phát ác tính" (malignant idiopathic RVOT-VT) do Noda [66] mô tả hoàn toàn giống nhau.
Hình 3. Các kết quả điển hình nghiên cứu điện sinh lý trong VF nguyên phát. Bảna: Trong nghiên cứu cơ bản, VF được gây ra bằng ba kích thích thất ngoài với các khoảng ghép ngắn từ đường ra thất phải. Tạo nhịp thất cơ bản ở 100 nhịp / phút (chu kỳ 600 ms) được theo sau bằng ba phần kích thích ngoài 240, 190 và 220 ms và điều này khởi đầu VF đòi hỏi phải sốc bằng dòng điện một chiều để cắt VF. Bản b: Sau khi tiêm tĩnh mạch lên đến 1.000 mg procainamide, protocol kích thích ngoài được lặp lại và VF một lần nữa được tạo ra. Lưu ý mặc dù có các mức độ điều trị của procainamide, thời gian trơ có hiệu quả là ngắn đủ để cho phép bắt được thất với các khoảng ghép ngắn (230, 170 và 170 ms cho kích thích lần thứ nhất, thứ hai và thứ ba). Bản c. Sau 5 ngày điều trị với quinidin bằng đường uống, không còn có thể bắt được tâm thất với các khoảng ghép ngắn.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389