Đáp ứng tăng huyết áp (THA) cấp ở bệnh nhân (bn) đột quỵ (ĐQ) là hiện tượng tăng áp lực máu trên mức bình thường xuất hiện trong 24 giờ đầu sau khởi phát ĐQ, tự giảm dần sau 10-14 ngày và chỉ 1/3 trường hợp còn THA sau 10 ngày(1,2,3). Vì quá trình tự điều hòa dòng máu não bị suy yếu sau ĐQ, nên lưu lượng máu não rất nhạy cảm với thay đổi HA hệ thống. Do đó, THA sau ĐQ  cấp có thể  có lợi theo ý nghĩa giúp tăng lưu lượng máu ở những vùng thiếu máu cục bộ (TMCB) ở não. Ngược lại, THA có thể làm tăng nguy cơ phù não và chuyển xuất huyết ở bn nhồi máu não. Hiện tượng THA này gặp trên khoảng 60 % bn ĐQ ở Mỹ. Cũng tại quốc gia naỳ,có khoảng 980 000 bn nhập viện vì ĐQ /năm, trong đó có khoảng > nửa triệu bệnh nhân có THA lúc nhập viện. Như vậy, với khoảng 15 triệu người bị ĐQ hàng năm trên toàn thế giới, chúng ta sẽ phải đối mặt với gần 10 triệu bn có phản ứng THA lúc nhập viện. Vấn đề này không chỉ riêng bác sĩ (BS) thần kinh phải đối mặt, mà còn là vấn đề của các BS đa khoa, cấp cứu, phẫu thuật thần kinh và tim mạch. Các tài liệu hiện nay cho thấy còn chưa có sự thống nhất cao về thuốc hạ áp và chiến lược điều trị hạ áp ở bn ĐQ cấp. Bn có nên tiếp tục dùng thuốc điều trị hạ áp đang dùng trước đó trong giờ đầu sau ĐQ? Những thuốc nào trong số thuốc HA đang dùng  còn được chỉ định hay chống chỉ định? Nên dùng thuốc hạ áp mới không? Mức HA nào bắt đầu buộc phải điều trị hạ áp? Thuốc nào là tốt nhất trong giai đoạn này? Tất cả đang cần tìm câu trả lời. 

Số liệu từ hội ĐQ Mỹ cho thấy có 56 % bn sử dụng thuốc hạ áp là không phù hợp với hướng dẫn điều trị hiện hành. Hiện nay đã và đang có rất nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên, không ngẫu nhiên, nghiên cứu quan sát…về vấn đề này ( 1 ) . Do vậy, chiến lược điều trị THA ở bn ĐQ chắc chắn sẽ còn có những thay đổi trong tương lai. Tuy nhiên, bài viết này để nhằm tổng quát lại những quan niệm hiện nay về chiến lược và biện pháp điều trị THA ở bn ĐQ.

AHR là khi HATT ≥ 140 mmHg hay HATTr ≥ 90 mmHg được xác định qua 2 lần đo cách nhau 5 phút trong vòng 24 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng ĐQ. Định nghĩa này chủ yếu là để đưa ra tiêu chuẩn thống nhất trong việc xác định tỉ lệ THA  khi bị ĐQ và không có ý nghĩa là ngưỡng để điều trị hạ áp. Điều này khác với định nghĩa THA thông thường của WHO hay JNC ( ≥ 140/90 mmHg) là ngưỡng để quyết định điều trị thuốc hạ áp (1). 

Tỷ lệ AHR báo cáo khác nhau tùy thuộc vào bn lựa chọn, mẫu nghiên    cứu và định nghĩa sử dụng. Trong một phân tích 18 nghiên cứu, sử dụng định nghĩa AHR là 150 – 200 mmHg cho HATT ( HA tâm thu) và 90 – 115 cho HATTr (HA tâm trương), tỷ lệ AHR là 52%. Trong một nghiên cứu lớn nhất về ĐQ ở Mỹ (563.704 bn), sử dụng định nghĩa HATT ≥ 140mmHg và HATTr ≥ 90 mmHg; tỷ lệ tăng HATT là 63% và tăng HATTr là 28%. Tỷ lệ AHR theo phân nhóm ĐQ : ĐQ thiếu máu (67%), xuất huyết nội sọ (75%), và xuất huyết dưới nhện 100% với các mức độ THA khác nhau (hình 1) (3). Trong thử nghiệm IST (International Stroke Trial) gồm 17.398 bn, tỷ lệ AHR theo tiêu chuẩn HATT > 140 mmHg là 82% (4). Như vậy, có thể thấy rằng tỷ lệ chung AHR là khoảng ≥ 60% bn ĐQ trong 24h đầu.

 

3.  Đặc điểm của AHR
AHR trong ĐQ có đặc điểm là tỷ lệ cao, tự giới hạn và có ý nghĩa tiên lượng. THA mới khởi phát ở bn ĐQ không có THA trước đó là khoảng 20%. Có xu hướng giảm HA tự phát  20 mmHg  cho tâm thu và 10mmHg cho tâm trương (20/10) trong vòng 10 ngày đầu sau ĐQ cấp dù không dùng bất kỳ thuốc hạ áp nào. Nghiên cứu Glycine Antagonist in Neuroprotection International Trial gồm 1.455 bn ĐQ cấp, nhập viện trong 6h sau khởi phát triệu chứng cho thấy HA TB ( HA trung bình) giảm dần trong vòng 60h, bất chấp giá trị HA TB ban đầu, với giảm chủ yếu trong 10h đầu (2). Giảm HA sớm thường xảy ra ở bn ĐQ mức độ nhẹ và có tiên lượng tốt, trong khi nếu HA còn cao nhiều và kéo dài thường kết hợp với ĐQ nặng và tiên lượng không tốt (5).

4.  Nguyên nhân của AHR
-    AHR có thể là biểu hiện của điều trị THA không thích hợp hay THA mạn tính không được xác định trước đây. Tuy nhiên, giảm HA tự phát so với ban đầu sau vài ngày hay sau tái thông mạch thành công ở hầu hết bn có AHR chứng tỏ có vai trò của các cơ chế đặc biệt thoáng qua liên quan với ĐQ. Mattle và cộng sự đã phân tích HA 149 bn ĐQ thiếu máu cấp lúc nhập viện, 1 và 12 giờ sau tiêu sợi huyết ( TSH ) đường động mạch. Kết quả cho thấy những bn có tái thông mạch (xác định bằng chụp ĐM não) có HA sau 12h thấp hơn so với bn không có tái thông (h.2) (6).  Các cơ chế khác có thể gây THA  bao gồm:
-    ĐQ gây tổn thương thoáng qua hay vĩnh viễn các vùng của não có vai trò điều hòa chức năng tim mạch (kể cả HA) của não. Hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm bị chi phối cả bởi 2 bán cầu đại não 2 bên. Vùng vỏ não trước trán và thùy đảo tạo ra xung động ức chế và kích thích, qua những con đường dẫn truyền này nối tiếp với các nhân ở thân não, đặc biệt các nhân bụng bên hành não và nhân của bó đơn độc ( nucleus tractus solitarious), tiếp theo là vùng thuỳ lưỡi, amygdala, dưới đồi. 
-    Tăng trương lực giao cảm dẫn tới giải phóng renin và co mạch do tổn thương trực tiếp các vùng não ức chế hay điều hòa hoặc ảnh hưởng gián tiếp của giảm hoạt tính phó giao cảm dẫn tới suy yếu độ nhạy cảm thụ thể áp lực tim. Hậu quả gián tiếp của liệt cơ hay giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh (neuro transmitters) như nitric oxide trong thiếu máu cục bộ có thể làm thay đổi hoạt động của các nhân này. Đáp ứng với stress lúc nhập viện, đau đầu, bí tiểu, nhiễm trùng kết hợp có thể dẫn tới bất thường hoạt động tự động và tăng mức độ catecholamine và cytokine viêm (7-9).
-    Tăng áp lực nội sọ, đặc biệt khi hiện diện phù não, hay gặp ở bn xuất huyết não và xuất huyết dưới nhện. Tăng áp lực nội sọ dẫn tới THA hệ thống có thể do tổn thương hay chèn ép vùng não đặc biệt có vai trò điều hòa kiểm soát tự động.

Hình 2. Tiến triển HA sau điều trị TSH ở bn  ĐQ thiếu máu cấp. Màu đen chỉ tái thông mạch không thành công, màu xám chỉ tái thông mạch thành công. Ơ bn tái thông mạch thành công, HATT, HATB, và HATTr giảm có ý nghĩa so với bn tái thông mạch không thành công.

Theo timmachhoc.vn

PK Đức Tín

Đặt hẹn khám bệnh

Câu hỏi thường gặp

Hộp thư liên hệ

Bệnh án điện tử

Danh Sách Bác sỹ

Tìm kiếm

Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389