I. MỞ ĐẦU
Hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) là một thuật ngữ mô tả các tình trạng khẩn cấp, bao gồm bóc tách động mạch chủ (Aortic dissection - AD), máu tụ trong thành động mạch (Intramural hematoma - IMH) và loét động mạch chủ xuyên thấu (Penetrating aortic ulcer - PAU)
Những tình trạng này thường xuất hiện đột ngột và có khả năng dẫn đến bệnh cảnh gây tử vong có liên quan đến thành động mạch chủ với tỷ lệ mắc dao động từ 3,5 đến 6,0 trên 100.000 bệnh nhân-năm. AD là bệnh cảnh phổ biến nhất, bao gồm khoảng 85 - 95% trong số các trường hợp mắc AAS. Tỷ lệ mắc IMH khoảng từ 6 đến 25%, trong khi tổn thương PAU chiếm khoảng 2 - 7% trong tất cả các trường hợp AAS. Có hai hệ thống phân loại khác nhau để phân biệt giữa các loại AAS và để hướng dẫn điều trị. Phân loại Stanford chia AD thành type A, bao gồm động mạch chủ đoạn lên, và type B, không liên quan đến động mạch chủ đoạn lên. Trong khi phân loại De Bakey phân biệt type I, bao gồm ít nhất là đoạn động mạch chủ lên, cung động mạch chủ và thường kèm theo động mạch chủ đoạn xuống, type II, được giới hạn ở động mạch chủ lên và type III, bắt nguồn từ động mạch chủ đoạn xuống đến động mạch dưới đòn trái (hình 2). Nhận biết và điều trị các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được, bao gồm tăng huyết áp, tăng lipid máu, thuốc lá hoặc sử dụng ma tuý, ngoài việc nhận biết sớm, chẩn đoán và điều trị là rất cần thiết để cải thiện tiên lượng.
Hình 1.Các dạng tổn thương trong AAS.
II. DỊCH TỄ HỌC VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Nhiều hiệp hội y học, bao gồm Hiệp hội Mạch máu, Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, đã xuất bản các hướng dẫn sàng lọc thường quy và xét nghiệm không xâm lấn khuyến cáo cho những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã biết về AAS trong từng trường hợp cụ thể (bạn đọc nên đọc thêm các bài viết này). Các yếu tố nguy cơ của AAS bao gồm: giới tính nam, sử dụng thuốc lá, cao tuổi, THA nặng không kiểm soát tốt, người thân trực hệ bị AAS, có mặc bệnh collagen mạch máu, tiền sử viêm động mạch lớn, chấn thương đụng dập sau tai nạn xe hoặc ngã từ một khoảng cách xa xuống đất, và có sử dụng thiết bị catheter đưa vào động mạch cho mục đích chẩn đoán hoặc điều trị (bảng 1).
Hình 2.Phân loại bóc tách động mạch chủ cấp (AD).
II.1. Bóc tách động mạch chủ (AD)
AD có thể là hậu quả của bệnh phình động mạch nhưng nguyên nhân cơ bản thường là do bộc lộ của mô liên kết bị rối loạn trong thành động mạch chủ với áp lực động mạch tăng dần theo thời gian. Đoạn động mạch chủ phình là khu vực trong đó vùng bị ảnh hưởng của động mạch có đường kính ≥ 1,5 lần so với đoạn động mạch bình thường gần nhất của nó. Nguyên nhân của bệnh phình động mạch ở phương Tây thường là hậu quả của chứng xơ vữa động mạch, mặc dù nó có thể là kết quả của các rối loạn viêm sẵn có (ví dụ: bệnh viêm động mạch Takayasu), bệnh mạch máu collagen như hội chứng Marfan, Lowes Dietz, hội chứng Ehler- Danlos hoặc đột biến di truyền cho gene mã hoá các protein liên quan đến tính toàn vẹn mạch máu như đột biến ACTA2 và các đột biến này có nguy cơ cao hơn đối với AAS (Bảng 1).
Bảng 1. Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân AAS:
II.2. Huyết khối trong thành động mạch (IMH) (hình 3)
IMH có thể liên quan đến động mạch chủ đoạn lên (type A) hoặc đoạn xuống (type B). Phần lớn các trường hợp liên quan đến động mạch chủ đoạn xuống (60 - 80%), trong khi khoảng 30% liên quan đến động mạch chủ đoạn lên và 10% cung động mạch chủ. Vị trí của IMH có xu hướng nằm ở các khu vực gần dây chằng động mạch (ligamentumarteriosum), những vị trí giảm áp lực trên động mạch chủ và dễ bị tổn thương trong thời gian giảm tốc độ nhanh của dòng máu trong đoạn xuống động mạch chủ ngực. Trong một số trường hợp, IMH giống như AD, có một vết rách ở động mạch chủ nhưng không có sự phát triển của lòng giả. Trong trường hợp IMH có vỡ, khi đó khối máu tụ sẽ tiến triển hoặc tái hấp thu theo thời gian. Người ta cho rằng sự phát triển của IMH được khởi phát bởi một lực tác động trong lòng mạch, giống như bóc tách, và không có sự tái lập lại. Điều này có thể được bắt đầu bởi một vết rách trong động mạch nuôi mạch máu (vasa vasorum) là mạng lưới động mạch cung cấp các nhánh động mạch dẫn như động mạch chủ với máu được cung cấp máu trực tiếp từ trong thành mạch. Mặc dù theo các số liệu cho thấy tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là 20% đối với IMH, nếu IMH có bóc tách tiến triển, nguyên nhân tử vong có thể dự đoán giống như AD và mức độ nguy cơ tử vong này phụ thuộc vào vị trí giải phẫu. Do đó, thông thường, mục tiêu của điều trị IMH là hướng tới việc ngăn ngừa tiến triển thành AD hoặc vỡ động mạch chủ.
Hình 3. Huyết khối trong thành (IMH) của động mạch chủ.
A,Chụp cắt lớp vi tính tăng cường độ tương phản cho thấyIMH type A của động mạch chủ. Lưu ýkhối máu tụ hình tròn trong động mạch chủ lên (mũi tên trên) và khối máu tụ hình lưỡiliềm trong động mạch chủ xuống (mũi tên dưới).
B, Hình ảnh siêu âm qua thực quản mặt cắt trục ngang của động mạch chủ xuống cho thấy sự dày lên hình lưỡiliềm điển hình của thành động mạch chủ (mũi tên) trong IMH type B cấp tính.
C, Hình ảnh cộng hưởng từ của IMH type A của động mạch chủ. Sự dày lên hình lưỡiliềm của khối máu tụ thành động mạch chủ được đánh dấu bằng mũi tên.
II.3. Loét động mạch chủ xuyên thấu hay Tổn thương loét do thấm nhập xơ vữa vào thành động mạch (PAU) (hình 4)
Dấu hiệu của PAU là mất tính toàn vẹn của lớp nội mạc (tunica intima) thường là hậu quả của một mảng xơ vữa bị xói mòn, nhưng không phải lúc nào cũng liên quan đến lớp trung gian. Cũng như AD, vị trí của PAU có xu hướng ở những vùng chịu áp lực lớn (động mạch chủ ngực đoạn xuống và dây chằng động mạch). Khoảng 90% trường hợp PAU liên quan đến động mạch chủ xuống. Khi có những dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ PAU cao mới có thể phát hiện được PAU. PAU chỉ liên quan đến các cơ chế có xu hướng không biểu hiện triệu chứng nên thường được phát hiện một cách tình cờ. Vì nguy cơ vỡ PAU lớn hơn nhiều so với IMH, một số người ủng hộ can thiệp phẫu thuật sớm. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc điều trị phẫu thuật của cả PAU và IMH vẫn còn gây tranh cãi, và chỉ định chính cho phẫu thuật sửa chữa vẫn phụ thuộc vào tiến triển của bệnh lý, dựa trên xét nghiệm hình ảnh liên tục, dù đã được điều trị nội khoa tối đa.
Hình 4. Chụp cắt lớp vi tính tăng cường độ tương phản cho thấy một vết loét động mạch chủ do xơ vữa thấm nhập thành động mạch cấp tính (PAU).
A, Hình ảnh mặt cắt trụcngang cho thấy hình ảnh thành mạch lồi vào trong điển hình của loét động mạch chủ (mũi tên).
B, Hình ảnh mặt cắt dọc cho thấy PAU (mũi tên) liên quan với huyết khối trong thành.PAU có triệu chứng có nguy cơ cao bóc tách động mạch chủ và thường điều trị được bằng sửa chữa nội mạch.
Theo timmachhoc.vn
PK Duc Tin
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389